Apa Sel CD4 Itu?
Sel CD4 adalah jenis sel darah putih atau limfosit. Sel tersebut adalah bagian yang penting dari sistem kekebalan tubuh kita. Sel CD4 kadang kala disebut sebagai sel-T. Ada dua macam sel-T. Sel T-4, yang juga disebut CD4 dan kadang kala sel CD4+, adalah sel ‘pembantu’. Sel T-8
(CD8) adalah sel ‘penekan’, yang mengakhiri tanggapan kekebalan. Sel
CD8 juga disebut sebagai sel ‘pembunuh’, karena sel tersebut membunuh
sel kanker atau sel yang terinfeksi virus.
Sel CD4 dapat dibedakan dari sel CD8 berdasarkan protein
tertentu yang ada di permukaan sel. Sel CD4 adalah sel-T yang mempunyai
protein CD4 pada permukaannya. Protein itu bekerja sebagai ‘reseptor’ untuk HIV. HIV mengikat pada reseptor CD4 itu seperti kunci dengan gembok.
Mengapa Sel CD4 Penting Sehubungan dengan HIV?
HIV umumnya menulari sel CD4. Kode genetik HIV menjadi bagian dari
sel itu. Waktu sel CD4 menggandakan diri (bereplikasi) untuk melawan
infeksi apa pun, sel tersebut juga membuat tiruan HIV.
Setelah kita terinfeksi HIV dan belum mulai terapi antiretroviral (ART),
jumlah sel CD4 kita semakin menurun. Ini tanda bahwa sistem kekebalan
tubuh kita semakin rusak. Semakin rendah jumlah CD4, semakin mungkin
kita akan jatuh sakit.
Ada jutaan keluarga sel CD4. Setiap keluarga dirancang khusus untuk melawan kuman
tertentu. Waktu HIV mengurangi jumlah sel CD4, beberapa keluarga dapat
diberantas. Kalau itu terjadi, kita kehilangan kemampuan untuk melawan
kuman yang seharusnya dihadapi oleh keluarga tersebut. Jika ini terjadi,
kita mungkin mengalami infeksi oportunistik
Apa Tes CD4 Itu?
Contoh kecil darah kita diambil. Darah ini dites untuk menghitung
beberapa tipe sel. Jumlah sel CD4 tidak langsung diukur. Malahan,
laboratorium membuat hitungan berdasarkan jumlah sel darah putih, dan
proporsi sel tersebut yang CD4. Oleh karena itu, jumlah CD4 yang
dilaporkan oleh tes CD4 tidak persis.
Karena jumlah CD4 penting untuk menunjukkan kekuatan sistem kekebalan
tubuh, diusulkan kita melakukan tes CD4 setiap 3-6 bulan. Namun setelah
kita mulai ART dan jumlah CD4 kita sudah kembali normal, tes CD4 dapat
dilakukan setiap 9-12 bulan.
Faktor Apa yang Berpengaruh pada Jumlah CD4?
Hasil tes dapat berubah-ubah, tergantung pada jam berapa contoh darah diambil, kelelahan,
dan stres. Sebaiknya contoh darah kita diambil pada jam yang sama
setiap kali dites CD4, dan juga selalu memakai laboratorium yang sama.
Infeksi lain dapat sangat berpengaruh pada jumlah CD4. Jika tubuh
kita menyerang infeksi, jumlah sel darah putih (limfosit) naik. Jumlah
CD4 juga naik. Vaksinasi dapat berdampak serupa. Kalau akan melakukan
tes CD4, sebaiknya kita menunggu dua minggu setelah pulih dari infeksi
atau setelah vaksinasi.
Bagaimana Hasil Tes CD4 Dilaporkan?
Hasil tes CD4 biasanya dilaporkan sebagai jumlah sel CD4 yang ada
dalam satu milimeter kubik darah (biasanya ditulis mm3). Jumlah CD4 yang
normal biasanya berkisar antara 500 dan 1.600.
Karena jumlah CD4 begitu berubah-ubah, kadang lebih cocok kita lihat
persentase sel CD4. Jika hasil tes melaporkan CD4% = 34%, ini berarti
34% limfosit kita adalah sel CD4. Persentase ini lebih stabil
dibandingkan jumlah sel CD4 mutlak. Angka normal berkisar antara 30-60%.
Setiap laboratorium mempunyai kisaran yang berbeda. Belum ada pedoman
untuk keputusan pengobatan berdasarkan CD4%, kecuali untuk anak berusia
di bawah lima tahun.
Jumlah CD4 mutlak di bawah 200 menunjukkan kerusakan yang berat pada
sistem kekebalan tubuh. Walau CD4% mungkin lebih baik meramalkan
perkembangan penyakit HIV dibandingkan CD4 mutlak, jumlah CD4 mutlak
tetap dipakai untuk menentukan kapan ART sebaiknya dimulai.
Kadang kita juga diusulkan untuk melakukan tes CD8. Namun sama sekali
tidak jelas bagaimana hasil tes CD8 dapat ditafsirkan. Oleh karena itu,
tidak ada manfaat mengeluarkan biaya untuk tes CD8.
Apa Artinya Angka Ini?
Jumlah CD4 adalah ukuran kunci kesehatan sistem kekebalan tubuh.
Semakin rendah jumlahnya, semakin besar kerusakan yang diakibatkan HIV.
Jika kita mempunyai jumlah CD4 di bawah 200, atau persentase CD4 di
bawah 14%, kita dianggap AIDS, berdasarkan definisi Kemenkes.
Jumlah CD4 dipakai bersama dengan viral load untuk meramalkan berapa lama kita akan tetap sehat. untuk informasi lebih lanjut tentang tes viral load.
Jumlah CD4 juga dipakai untuk menunjukkan kapan beberapa macam pengobatan termasuk ART sebaiknya dimulai.
Kapan mulai pengobatan untuk mencegah infeksi oportunistik: Sebagian besar dokter meresepkan obat untuk mencegah infeksi oportunistik pada jumlah CD4 yang berikut:
- Di bawah 200: PCP
- Di bawah 100: toksoplasmosis dan meningitis kriptokokus
- Di bawah 50: MAC
Memantau keberhasilan ART: Umumnya jumlah CD4 akan
mulai naik segera setelah kita mulai ART. Namun kecepatan sangat
beragam, dan kadang pelan. Bila jumlah CD4 di bawah 50 waktu kita mulai
ART, jumlah CD4 kita mungkin tidak akan meningkat menjadi normal (di
atas 500). Yang penting jumlah naik; kita sebaiknya tidak terlalu
berfokus pada angka. Sebaliknya, bila jumlah CD4 mulai menurun lagi
setelah naik, mungkin itu adalah tanda bahwa ART kita mulai gagal, dan
mungkin rejimen harus diganti.
Jumlah CD4 yang lebih tinggi adalah lebih baik. Namun, jumlah CD4
yang normal tidak tentu berarti sistem kekebalan tubuh benar-benar
pulih.
sumber : spiritia.or.id
Banyak Kondisi Non-AIDS yang Bisa Menyebabkan CD4 Rendah
- Test CD4 digunakan sebagai tolak ukur kesehatan Odha. Makin rendah CD4 Odha, makin parahlah kondisi kesehatannya.
- Hasil Test CD4 rendah HANYA ada pada kasus HIV/AIDS, bukan di kasus penyakit/kondisi kesehatan lainnya.
Dalam artikel ini, saya akan membuka rahasia besar bahwa sudah ada penelitian-penelitian yang mengungkapkan fakta:
- Hasil Test CD4 rendah JUGA ADA pada kasus serangan jantung,
pneumonia, olahraga berlebih, luka, depresi, malaria, TBC, narkoba,
kehamilan, malnutrisi, isolasi sosial, dan sebagainya.
- Mereka yang diteliti (dengan hasil CD4 rendah) adalah orang-orang HIV-negatif.
Saya berikut contoh beberapa hasil penelitian-penelitian tersebut:
Jumlah CD4 Rendah di Ruang ICU
Di tahun 1995, Feeney dan kawan-kawan
menguji jumlah CD4 pada 102 pasien di ruang ICU, dimana semuanya adalah
HIV negatif. Pasien-pasien menderita 34 penyakit yang berbeda-beda,
dimana yang paling umum adalah serangan jantung, pendarahan yang parah,
gagal ginjal, trauma, dan penyakit paru kronis. 30% dari mereka memiliki
jumlah CD4 kurang dari 300 dan 41% memiliki CD4 kurang dari 400.
Dalam studi ini ditemukan hasil yang
sama pada rasio CD4/CD8, yang memberikan fakta bahwa perhitungan rasio
CD4/CD8 ternyata TIDAK HANYA ada pada kasus HIV/AIDS, tapi juga ada pada
kasus penyakit UMUM.
.
Jumlah CD4 Rendah pada Kasus Pneumonia, Pielonefritis, Abses, Luka Terinfeksi, Selulitis, dan Sepsis
Pada tahun 1983, sekitar satu tahun
sebelum HIV pertama kali disebutkan sebagai kemungkinan penyebab AIDS,
Williams dan kawan-kawan menerbitkan sebuah studi yang menunjukkan
sangat kurangnya jumlah CD4 pada 146 orang dengan infeksi akut serius
yang dirawat di rumah sakit mereka di New Mexico. Infeksi termasuk
pneumonia, pielonefritis akut, abses, luka yang terinfeksi, selulitis,
infeksi jaringan dalam, dan sepsis.
Para penulis hanya menyediakan jumlah
CD4 rata-rata untuk sebagian besar pasien, kecuali untuk grafik yang
memplot jumlah CD4 untuk semua 45 pasien pneumonia. Penelitian ini
mengungkapkan bahwa 31 dari 45 (69%) memiliki jumlah CD4 kurang dari 500
sel/mm3, 19 dari 45 (42%) memiliki jumlah di bawah 300, 13 dari 45
(29%) memiliki jumlah di bawah 200, 6 dari 45 (13% ) memiliki 100 atau
kurang, dan 2 dari 45 (4%) memiliki kurang dari 50 nilai. CD4 rata-rata
untuk semua penderita pneumonia adalah 574.
.
Jumlah CD4 Rendah pada Kasus Malaria
Malaria disebabkan oleh parasit dari
spesies plasmodium, dan sangat umum di Afrika dan di daerah tropis. Pada
tahun 1999 diterbitkan surat mendokumentasikan turunnya jumlah CD4 pada
pasien Afrika dengan malaria (Chirenda 1999). Penulis memeriksa jumlah
CD4 pada 78 pasien dengan malaria yang HIV-positif, dan 19 yang
HIV-negatif. Dia terkejut menemukan bahwa kasus malaria pada HIV-negatif
lebih banyak memiliki jumlah CD4 sangat rendah dibanding pada kasus
HIV-positif, rata-rata, dengan 8 dari 19 (42%) kasus HIV-negatif yang di
bawah 200, sementara hanya 31 dari 78 (40%) kasus HIV-positif memiliki
jumlah CD4 di bawah 200. Tujuh HIV-negatif kasus malaria memiliki jumlah
CD4 di bawah 100. Selain itu, 6 pasien HIV-positif memiliki jumlah CD4
yang normal.
.
Jumlah CD4 Rendah pada Kasus Kehamilan Normal
Beberapa studi telah dipublikasikan
mengenai jumlah CD4 selama kehamilan normal. Baru-baru ini, Burns dan
kawan-kawan menerbitkan sebuah studi pada tahun 1996, di mana mereka
berusaha untuk mengendalikan faktor pembaur seperti peningkatan volume
darah yang biasanya terjadi pada kehamilan.
Mereka menggunakan persentase CD4 dan
mendapati bahwa sel CD4 temuan mereka untuk wanita HIV-negatif ternyata
konsisten dengan mayoritas penelitian sebelumnya, yang menunjukkan
penurunan jumlah CD4 selama kehamilan normal (Burns et al. 1996, halaman
1465 ).
Mereka juga menemukan bahwa wanita
HIV-positif mengalami penurunan lebih parah dalam perhitungan
pasca-melahirkan dibandingkan dengan wanita HIV-negatif, meskipun mereka
gagal untuk mempertimbangkan faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan
menurunkan jumlah CD4. Ini termasuk setiap infeksi bahwa wanita mungkin
pernah mengalami, efek traumatis dari operasi Cesar yang biasanya
dilakukan pada wanita HIV-positif untuk mencegah penularan neonatal,
atau stres psikologis berpotensi parah yang mengkhawatirkan jika bayi
mereka juga akan HIV-positif, yang dapat berlangsung hingga 18 bulan
Pada tahun 1989 sebuah studi yang
diterbitkan mengenai kehamilan normal, ditemukan adanya pengurangan
persentase CD4 pada trimester 1 dan trimester 2, serta pengurangan rasio
CD4/CD8 pada trimester 2 (Castilla et al, 1989.).
Para penulis pada studi sebelumnya
melihat berbagai perubahan limfosit selama kehamilan dan menyatakan,
“Dalam studi ini, variasi dalam jumlah dan proporsi CD4 + limfosit
adalah perubahan yang paling sering dilaporkan (Castilla et al, 1989,
halaman 104).” Persentase CD8 limfosit + ditemukan tidak berubah. Mereka
juga mengklaim bahwa, “kami telah memperhitungkan semua faktor yang
diketahui saat ini dapat mengubah konsentrasi subset T-sel dalam
darah”(Castilla et al. 1989, halaman 104), namun pada kenyataannya
mereka tidak mempertimbangkan faktor-faktor yang dijelaskan dalam
makalah ini, seperti infeksi, trauma, olahraga berlebih, variasi normal
sehari-hari, atau stres psikologis. Hal ini menunjukkan bahwa bahkan
dokter dan peneliti melakukan penelitian yang berfokus khusus pada
tingkat CD4 sering tidak menyadari berapa banyak kondisi yang berbeda
menyebabkan rendahnya jumlah CD4.
Ada satu studi terakhir yang perlu
dipertimbangkan lagi (Sridama et al. 1982). Para peneliti ini menemukan
berkurangnya jumlah CD4 mutlak, serta berkurangnya persentase CD4 +
T-sel dalam 76 wanita dengan kehamilan normal. Pada trimester ketiga,
wanita hamil memiliki rata-rata hanya 543 + 169 CD4 + T-sel,
dibandingkan dengan 1073 + 441 pada wanita tidak hamil. Kedua angka
mutlak dan persentase tetap rendah sampai beberapa bulan
pasca-melahirkan, dan hasil yang sama diperoleh untuk rasio CD4/CD8 yang
juga berkurang.
B-sel ditemukan meningkat yang berarti
sesuai dengan peningkatan kadar antibodi yang biasanya ditemukan dalam
kehamilan manusia, dan yang juga sering terlihat pada orang yang
didiagnosis HIV-positif. Ini adalah satu-satunya studi pada kehamilan
normal yang menyediakan data tentang jumlah CD4 mutlak, dan rata-rata
543, dengan standar deviasi dari 169, yang berarti adanya persentase
besar dari wanita-wanita ini yang memiliki tingkat lebih rendah dari
500, titik di mana obat antiretroviral akan dimulai pada seseorang yang
didiagnosis HIV-positif.
Masih Banyak Lagi Faktor Non-HIV/AIDS yang Bisa Mengurangi Jumlah CD4
Ya, benar. Masih ada banyak faktor
non-HIV/AIDS yang bisa menyebabkan CD4 kita turun, dan ini tidak hanya
terjadi pada para Odha, tapi juga non-Odha. Apa yang saya beberkan di
atas adalah kutipan dari jurnal medis The British Medical Journal Online,
September 2003, berjudul: “Low CD4 Counts: A Variety of Causes and
Their Implications to a Multi-factorial Model of AIDS” oleh Matt Irwin,
MD.
Anda juga bisa melihat fakta lainnya
bahwa kadar kolesterol seseorang juga bisa mempengaruhi jumlah CD4 dan
fakta bahwa orang-orang sehat juga bisa memiliki CD4 yang rendah.
Penasaran untuk mengetahui hal-hal ini lebih dalam lagi? Silahkan Anda
membaca artikel saya yang berjudul “Awas, Jangan Tertipu dengan Test CD4!”.
Mungkin Anda tidak percaya dengan apa
yang kami tulis, yang sangat bertentangan dengan pandangan umum. OK,
tidak apa-apa. Demi keselamatan para Odha, bagi Anda yang tidak percaya,
saya menyarankan Anda untuk melakukan uji coba mandiri (jangan menunggu
orang lain atau pemerintah untuk melakukannya bagi Anda), yaitu sebagai
berikut:
- Ujilah jumlah CD4 dari minimal 10 orang sehat, misal: dokter, tabib,
olahragawan, dll dimana mereka juga menjaga pola makan sehat dan kadar
kolesterol yang normal. Kita lihat berapa di antara mereka yang memiliki
jumlah CD4 yang rendah.
- Ujilah jumlah CD4 dari minimal 10 orang hamil non-Odha yang sehat.
Kita lihat berapa di antara mereka yang memiliki jumlah CD4 yang rendah.
Para kaum cendikiawan atau professional
kesehatan biasanya hanya melakukan uji coba CD4 pada Odha. Cobalah
melakukan uji coba pada beberapa orang non-Odha dan lihat bagaimana
hasilnya!
Semoga artikel ini bisa membuka mata kita semua untuk tidak memakai Test CD4 sebagai tolak ukur kesehatan para Odha.
Healindonesia, Dt Awan (Andreas Hermawan)
.
Referensi:
Abbott Laboratories (1997). HIV Type 1, HIVAB, EIA. Abbot laboratories diagnostic division (668805/R5).
Alberts SC, Sapolsky RM, Altmann J
(1992). Behavioral, endocrine and immunological correlates of
immigration by an aggressive male into a natural primate group. Hormones
and Behavior 26; 167-178.
Andreoli TE et al. (1993). Cecil essentials of medicine. W.B. Saunders; Philadelphia.
Antonaci S, Jirillo E, Stasi D, De
Mitrio V, La Via MF, Bonomo L (1988). Immunoresponsiveness in
hemophilia: lymphocyte- and phagocyte-mediated functions. Diagn Clin
Immunol;5(6):318-25
Antonacci AC, Good RA, & Gupta S (1982). T-cell subpopulations following thermal injury. Surg Gynecol Obstet; 155(1); 1-8.
Ashton LJ, Carr A, Cunningham PH,
Roggensack M, McLean K, Law M, Robertson M, Cooper DA, Kaldor JM (Jan
1998). Predictors of progression in long-term nonprogressors. Australian
Long-Term Nonprogressor Study Group. AIDS Res Hum
Retroviruses;14(2):117-21
Atzori (2000). In Vitro activity of HIV protease inhibitors against Pneumocystis carinii. J Infect Dis; 181; 1629-1634.
Azar ST, Melby JC (1993).
Hypothalamic-pituitary-adrenal function in non-AIDS patients with
advanced HIV infection. Am J Med Sci May;305(5):321-5.
Babameto G & Kotler DP (1997). Malnutrition in HIV infection. GI Clin North America: 26(2): 393-413.
Bacellar A, Munoz A, Miller EN, Cohen
EA, Besley D (1994). Temporal trends in the incidence of HIV-1 related
neurological diseases: Multicenter AIDS cohort study. Neurology ;
44:1892-1900.
Balter M (1997, November 21). How does HIV overcome the body’s T-cell bodyguards? Science 278: 1399-1400.
Beck JS, Potts RC, Kardjito T, and
Grange JM (1985). T4 lymphopenia in patients with active pulmonary
tuberculosis. Clin Exp Immunol, Volume 60, 49-54.
Beisel WR (1996, october). Nutrition in
pediatric HIV infection: setting the research agenda. Nutrition and
immune function: overview. J Nutr;126(10 Suppl):2611S-2615S
Berkman L & Syme S (1979). Social
networks, host resistance, and mortality: a nine year follow up study of
alameda county residents. Am J Epidemiol; 109(2): 186-203.
Bird AG (1996). Non-HIV AIDS: nature and
strategies for its management. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 37
Suppl B, 171-183.
Blatt SP, Lucey CR, Butzin CA et al.
(1991). Total lymphocyte count as a predictor of absolute CD4+
percentage in HIV infected persons. JAMA 269; 622-626.
Bonneau RH, Sheridan JF, Feng N, Glaser R
(1993). Stress-induced modulation of the primary cellular immune
response is mediated by both adrenal-dependent and adrenal independent
mechanisms. Journal of Neuroimmunology; 42; 167-176.
Britton S, Thoren M, Sjoberg HE
(December 20, 1975). The immunological hazard of Cushing’s syndrome.
British Medical Journal 4; 678-680.
Burns DN, Nourjah P, Minkoff H, et al.
(1996). Changes in CD4 and CD8 cell levels during pregnancy and post
partum in women seropositive and seronegative for HIV-1. Am J Obstet
Gyn; 174(5); 1461-1468.
Carney WP, Rubin RH, Hoffman RA, et al.
(1981). Analysis of T lymphocyte subsets in CMV mononucleosis. The
Journal of Immunology 126(6); 2114-2116.
Carr DJJ, Serou M (1995, November).
Exogenous and endogenous opioids as biological response modifiers.
Immunopharmacology; 31(1): 59-71
Cassone (1999). In vitro and in vivo anticandidal activity of HIV protease inhibitors. J Infect Dis; 180; 448-453.
Castilla JA, Rueda R, Vargas L, et al.
(1989). Decreased levels of circulating CD4+ T lymphocytes during normal
human pregnancy. J Reprod Immunol; 15; 103-111.
Castle S, Wilkins S, Heck E, Tanzy K,
Fahey J (1995, September). Depression in caregivers of demented patients
is associated with altered immunity: impaired proliferative capacity,
increased CD8+, and a decline in lymphocytes with surface signal
transduction molecules (CD38+) and a cytotoxicity marker (CD56+ CD8+).
Clin Exp Immunol;101(3):487-93
CDC (1999). HIV/AIDS Surveillance Report. Centers for Disease Control, Atlanta, GA.
Chandra RK (1997, August). Nutrition and the immune system: an introduction. Am J Clin Nutr; 66(2) :460S-463S
Chirenda J (1999). Low CD4 count in
HIV-negative malaria cases, and normal CD4 count in HIV-positive and
malaria negative patients. Cent Afr J Med; Volume 45(9): page 248.
Choi S, Lagakos SW, Schooley RT,
Volberding PA (1993). CD4+ lymphocytes are an incomplete surrogate
marker for clinical progression in persons with asymptomatic HIV
infection taking zidovudine. Ann Intern Med; 118; 674-680.
Christeff N, Gharakhanian S, Thobie N et
al. (1992). Evidence for changes in adrenal and testicular steroids
during HIV infection. J Acquired Imm Def Syn; 5: 841-846.
Concord Coordinating Committee (1994).
Concorde: Randomised double-blind controlled trial of immediate and
deferred Zidovudine in symptom-free HIV infection. Lancet ;343:871-881.
Coodley GO, Loveless MO, Nelson HD et
al. (1994). Endocrine function in the HIV wasting syndrome. J Acquired
Imm Def Syn; 7: 46-51.
Culver KW, Ammann AJ, Partridge JC, Wong
DF, Wara DW, Cowan MJ (1987, August). Lymphocyte abnormalities in
infants born to drug-abusing mothers. J Pediatr;111(2):230-5.
Dalakas MC, Illa I, Pezeshkpour GH,
Laukaitis JP, Cohen B, Griffin JL. (1990, April 19) Mitochondrial
Myopathy caused by long-term Zidovudine therapy. New England Journal of
Medicine ; 322(16):1098-1105.
Des Jarlais DC, Friedman SR, Marmor M et
al. (1987, July). Development of AIDS, HIV seroconversion, and
potential cofactors for CD4 cell loss in a cohort of intravenous drug
users. AIDS 1(2): 105-111.
Duesberg PH (1992). AIDS acquired by
drug consumption and other non-contagious risk factors. Pharmacology and
Therapeutics ;55:201-277.
Duesberg P, Rasnick D (1998). The AIDS dilemma: drug diseases blamed on a passenger virus. Genetica; 104(2): 85-132
Engle GL (1971). Sudden and rapid death during psychological stress: Folklore or folk wisdom? Ann Intern Med 74; 771-782.
Engle GL (1968). A life setting conducive to illness: the giving-up-given-up complex. Bull Menninger Clin 32; 355-365.
Epitope, Organon Teknika (1997). HIV Type 1 Western Blot kit. PN201-3039 Revision #6, page 11.
Feeney C, Bryzman S, Kong L, Brazil H,
Deutsch R, Fritz LC (1995, Oct). T-lymphocyte subsets in acute illness.
Crit Care Med; 23(10):1680-5.
Fox CH (1996). The pathogenesis of HIV-disease. J Nutr; 126(10 Suppl): 2608S.
Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et
al (1984). Frequent Detection and Isolation of Cytopathic Retro-viruses
(HTLV-III) from Patients with AIDS and at Risk for AIDS. Science ;
224:500-502.
Garrett L (2001). Change in Guidelines
for HIV; U.S. officials to tout new treatment policy. Newsday (New York,
NY), January 17, 2001, Wednesday, page A22.
Goldman (2000). Cecil Textbook of Medicine, 21st edition, W.B. Saunders, Inc.
Goodkin K, Feaster DJ, Asthana D, et al.
(1998, May). A bereavement support group intervention is longitudinally
associated with salutory effects on the CD4 cell count and number of
physician visits. ClinDiagn Lab Immunol: 5(3); 382-91.
Guyton AC & Hall JE (1996). Textbook of Medical Physiology. Saunders; New York
Harbige LS (1996). Nutrition and immunity with emphasis on infection and autoimmune disease. Nutrition and Health: 10; 285-312.
Hegde HR, Woodman RC, Sankaran K (1999,
March). Nutrients as modulators of anergy in acquired immune deficiency
syndrome. J Assoc Physicians India; 47(3): 318-25
Hamilton JD et al (1992). A controlled
trial of early versus late treatment with Zidovudine in symptomatic HIV
infection. New England Journal of Medicine ;326:437-443.
Herbert TB & Cohen S (1993). Stress and immunity in humans: A meta-analytic review. Psychosomatic Medicine; 55;364-379.
House et al. (1988). Social relationships and health. Science ;241:540-545.
Hughes MD, Daniels MJ, Fischl MA et al.
(1998). CD4 cell count as a surrogate endpoint in HIV clinical trials.
AIDS; 12; 1823-1832.
Junker AK, Ochs HD, Clark EA et al.
(1986, Sep). Transient immune deficiency in patients with acute
Epstein-Barr virus (EBV) infection. Clin Immunol Immunopathol 40(3);
436-446.
Kennedy S, Kiecolt-Glaser JK, Glaser R
(1988 Mar). Immunological consequences of acute and chronic stressors:
mediating role of interpersonal relationships. Br J Med Psychol; 61(Pt
1):77-85.
Keusch GT & Thea DM (1993). Malnutrition in AIDS. Med Clin North America: 77(4); 795-813.
Kiecolt-Glaser JK, Ricker D, George J
(1984). Urinary cortisol levels, cellular immuno-competency, and
loneliness in psychiatric inpatients. Psychosomatic Medicine; 46(1):
15-23.
Kiecolt-Glaser JK, Dura JR, Speicher CE
et al. (1991). Spousal caregivers of dementia victims: Longitudinal
changes in immunity and health. Psychosomatic Medicine; 53;345-362.
Kiecolt-Glaser JK, Glaser R (1992).
Acute, psychological stressors and short-term immunological changes.
Psychosomatic Medicine; 54;680-685.
Kotze M (1998). Ability of the total
lymphocyte count to accurately predict the CD4+ T-cell count in a group
of HIV1-infected South African patients. Int Conf AIDS – 1998; 12: 810
(abstract no. 42187)
Laudenslager M, Ryan SM, Drugan RC, et
al. (1983). Coping and immunosuppression: Inescapable but not escapable
shock suppresses lymphocyte proliferation. Science, 221;568-570.
Learmont J, Tindall B, Evans L, et al
(1992). Long-term symptomless HIV-1 infection in recipients of blood
products from a single donor. Lancet ;340:863-867.
Leserman J, Jackson ED, Petitto JM, et
al. (1999) Progression to AIDS: the effects of stress, depressive
symptoms, and social support. Psychosomatic Medicine; 61; 397-406.
Lewi DS, Kater CE, Moreira AC (1995
Mar-Apr). Stimulus of the hypophyseal-adrenocortical axis with
corticotropin releasing hormone (CRH) in acquired immunodeficiency
syndrome. Evidence for activation of the immune-neuroendocrine system
(article in Portuguese). Rev Assoc Med Bras;41(2):109-18.
Lortholary O, Christeff N, Casassus P,
Thobie N, Veyssier P, Trogoff B, Torri O, Brauner M, Nunez EA, Guillevin
L (1996 Feb). Hypothalamo-pituitary-adrenal function in human
immunodeficiency virus-infected men. J Clin Endocrinol Metab
;81(2):791-6
Mackinnon LT (1997). Immunity in athletes. Int J Sports Med;18 Suppl 1:S62-8
Madhok R, Gracie A, Lowe GD, Burnett A,
Froebel K, Follett E, Forbes CD (1986, Oct 18). Impaired cell mediated
immunity in haemophilia in the absence of infection with human
immunodeficiency virus. Br Med J (Clin Res Ed);293(6553):978-80
Marchisio P, Esposito S, Zanchetta N,
Tornaghi R, Gismondo MR, Principi N ( Aug 1998). Effect of superimposed
infections on viral replication in human immunodeficiency virus type
1-infected children. Pediatr Infect Dis J;17(8):755-7
McChesney MB & Oldstone A (1987). Viruses perturb lymphocyte functions. Ann Rev Immunol, Volume 5: 279-304.
McDonough RJ, Madden JJ, Falek A, et al.
(1980). Alteration of T and null lymphocyte frequencies in the
peripheral blood of human opiate addicts: In Vivo evidence for opiate
receptor sites on T lymphocytes. J Immunol: 125(6); 2539-43.
Membreno L, Irony I, Dere W, Klein R,
Biglieri EG, Cobb E (1987 Sep). Adrenocortical function in acquired
immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab;65(3):482-7.
Mientjes GH, Miedema F, van Ameijden EJ,
Hoek AA, et al. (1991). Frequent injecting impairs lymphocyte
reactivity in HIV-positive and HIV-negative drug users. AIDS: 5; 35-41.
Momose JJ, Kjellberg RN, Kliman B
(1971). High incidence of cortical atrophy of the cerebral and
cerebellar hemispheres in Cushing’s disease. Radiology 99; 341-348. Grau
O, Tuppin P, Slizewicz B, Launay V, Goujard C, Bahraoui E, Delfraissy
JF,
Montagnier L (1998). A longitudinal
study of seroreactivity against Mycoplasma penetrans in HIV-infected
homosexual men: association with disease progression. AIDS Res Hum
Retroviruses; 20; 14(8): 661-7
Nishijima MK, Takezawa J, Hosotsubo KK
et al. (1986). Serial changes in cellular immunity of septic patients
with multiple organ-system failure. Critical Care Medicine, Volume
14(2); 87-91.
Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T,
Clerici M (1996, July). Glucocorticoids and interferon-alpha in the
acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab;81(7):2601-6
Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Taddei
A, Clerici (1997, Oct). Glucocorticoids and the immune function in the
human immunodeficiency virus infection: a study in hypercortisolemic and
cortisol-resistant patients. J Clin Endocrinol Metab; 82(10): 3260-3.
O’Mahoney JB, Palder SB, Wood JJ, et al.
(1984). Depression of cellular immunity after multiple trauma in the
absence of sepsis. J Trauma: 24(10); 869-75.
O’Mahoney JB, Wood JJ, Rodrick ML,
Mannick JA (1985). Changes in T lymphocyte subsets following injury. Ann
Surg; 202(5); 580-586.
Ornish D (1997). Love and Survival: the Scientific Basis for the Healing Power of Intimacy; Harper Collins; New York.
Pariante CM, Carpiniello B, Orru MG,
Sitzia R, Piras A, Farci AM, Del Giacco GS, Piludu G, Miller AH (1997).
Chronic caregiving stress alters peripheral blood immune parameters: the
role of age and severity of stress. Psychother Psychosom;66(4):199-207.
Polk HC, George CD, Cost K, et al.
(1986). A systematic study of host defense processes in badly injured
patients. Ann Surg; 204; 282-299.
Robbins SL, Cotran RS, Kumar V (1994). Pathologic Basis of Disease (5th Edition); W. B. Saunders; Philadelphia, PA.
Roederer, M (1998). Getting to the HAART of T cell dynamics. Nature Medicine 4: 145-146.
Sapolsky RM, Uno H, Rebert CS, Finch CE
(1990 Sep). Hippocampal damage associated with prolonged glucocorticoid
exposure in primates. J Neurosci ; 10(9):2897-902.
Sapolsky RM (1996, August 9). Why stress is bad for your brain. Science 273; 749-750.
Schmitz SH, Scheding S, Voliotis D,
Rasokat H, Diehl V, Schrappe M (1994). Side effects of AZT prophylaxis
after occupational exposure to HIV-infected blood. Annals of Hematology;
69:135-138.
Shallenberger F (1998). Selective
compartmental dominance: an explanation for a non-infectious,
multifactorial etiology for AIDS. Medical Hypotheses: 50; 67-80.
Sonnabend JA, Witkin SS, Purtilo DT
(1984). A multifactorial model for the development of AIDS in homosexual
men. Ann N Y Acad Sci; 437: 177-83
Sridama V, Pacini F, Yang S, et al.
(1982). Decreased levels of helper cells: A possible cause of
immunodeficiency in pregnancy. New Eng J Med: 307(6); 352-356.
Starkman MN, Gebarski SS, Berent S et
al. (1992). Hippocampal formation volume, memory dysfunction, and
cortisol levels in patients with Cushing’s syndrome. Biological
Psychiatry; 32: 756-765.
Stefanski V, Engler H (1998 Jul).
Effects of acute and chronic social stress on blood cellular immunity in
rats. Physiol Behav;64(5):733-41
United States Pharmacopeial Convention
(1996). USP DI: Drug Information for the Health Care Professional, 16th
Edition. pages 3032-3034.
Verde TJ, Thomas SG, Moore RW, et al.
(1992). Immune responses and increased training of the elite athlete. J
Appl Physiol; 73(4); 1494-9.
Verges B, Chavanet P, Desgres J,
Vaillant G, Waldner A, Brun JM, Putelat R (1989 Nov). Adrenal function
in HIV infected patients. Acta Endocrinol (Copenh);121(5):633-7.
Walton C (1999). What makes a survivor? Continuum 5(5); 16-18.
Williams RC, Koster FT, Kilpatrick KA
(1983, November). Alterations in lymphocyte cell surface markers in
various human infections. Am J Med: Volume 75; 807-816.
sumber : http://aidsalternative.com/2011/12/06/banyak-kondisi-non-aids-yang-bisa-menyebabkan-cd4-rendah/
CEGAH HIV SETELAH BEHUBUNGAN BERESIKO - BELUM ADA YANG GAGAL
