Arti Tes CD4

Apa Sel CD4 Itu? 

Sel CD4 adalah jenis sel darah putih atau limfosit. Sel tersebut adalah bagian yang penting dari sistem kekebalan tubuh kita. Sel CD4 kadang kala disebut sebagai sel-T. Ada dua macam sel-T. Sel T-4, yang juga disebut CD4 dan kadang kala sel CD4+, adalah sel ‘pembantu’. Sel T-8 (CD8) adalah sel ‘penekan’, yang mengakhiri tanggapan kekebalan. Sel CD8 juga disebut sebagai sel ‘pembunuh’, karena sel tersebut membunuh sel kanker atau sel yang terinfeksi virus.

Sel CD4 dapat dibedakan dari sel CD8 berdasarkan protein tertentu yang ada di permukaan sel. Sel CD4 adalah sel-T yang mempunyai protein CD4 pada permukaannya. Protein itu bekerja sebagai ‘reseptor’ untuk HIV. HIV mengikat pada reseptor CD4 itu seperti kunci dengan gembok.

Mengapa Sel CD4 Penting Sehubungan dengan HIV?

HIV umumnya menulari sel CD4. Kode genetik HIV menjadi bagian dari sel itu. Waktu sel CD4 menggandakan diri (bereplikasi) untuk melawan infeksi apa pun, sel tersebut juga membuat tiruan HIV.

Setelah kita terinfeksi HIV dan belum mulai terapi antiretroviral (ART), jumlah sel CD4 kita semakin menurun. Ini tanda bahwa sistem kekebalan tubuh kita semakin rusak. Semakin rendah jumlah CD4, semakin mungkin kita akan jatuh sakit.

Ada jutaan keluarga sel CD4. Setiap keluarga dirancang khusus untuk melawan kuman tertentu. Waktu HIV mengurangi jumlah sel CD4, beberapa keluarga dapat diberantas. Kalau itu terjadi, kita kehilangan kemampuan untuk melawan kuman yang seharusnya dihadapi oleh keluarga tersebut. Jika ini terjadi, kita mungkin mengalami infeksi oportunistik

Apa Tes CD4 Itu?

Contoh kecil darah kita diambil. Darah ini dites untuk menghitung beberapa tipe sel. Jumlah sel CD4 tidak langsung diukur. Malahan, laboratorium membuat hitungan berdasarkan jumlah sel darah putih, dan proporsi sel tersebut yang CD4. Oleh karena itu, jumlah CD4 yang dilaporkan oleh tes CD4 tidak persis.

Karena jumlah CD4 penting untuk menunjukkan kekuatan sistem kekebalan tubuh, diusulkan kita melakukan tes CD4 setiap 3-6 bulan. Namun setelah kita mulai ART dan jumlah CD4 kita sudah kembali normal, tes CD4 dapat dilakukan setiap 9-12 bulan.

Faktor Apa yang Berpengaruh pada Jumlah CD4?

Hasil tes dapat berubah-ubah, tergantung pada jam berapa contoh darah diambil, kelelahan, dan stres. Sebaiknya contoh darah kita diambil pada jam yang sama setiap kali dites CD4, dan juga selalu memakai laboratorium yang sama.

Infeksi lain dapat sangat berpengaruh pada jumlah CD4. Jika tubuh kita menyerang infeksi, jumlah sel darah putih (limfosit) naik. Jumlah CD4 juga naik. Vaksinasi dapat berdampak serupa. Kalau akan melakukan tes CD4, sebaiknya kita menunggu dua minggu setelah pulih dari infeksi atau setelah vaksinasi.

Bagaimana Hasil Tes CD4 Dilaporkan?

Hasil tes CD4 biasanya dilaporkan sebagai jumlah sel CD4 yang ada dalam satu milimeter kubik darah (biasanya ditulis mm3). Jumlah CD4 yang normal biasanya berkisar antara 500 dan 1.600.

Karena jumlah CD4 begitu berubah-ubah, kadang lebih cocok kita lihat persentase sel CD4. Jika hasil tes melaporkan CD4% = 34%, ini berarti 34% limfosit kita adalah sel CD4. Persentase ini lebih stabil dibandingkan jumlah sel CD4 mutlak. Angka normal berkisar antara 30-60%. Setiap laboratorium mempunyai kisaran yang berbeda. Belum ada pedoman untuk keputusan pengobatan berdasarkan CD4%, kecuali untuk anak berusia di bawah lima tahun.

Jumlah CD4 mutlak di bawah 200 menunjukkan kerusakan yang berat pada sistem kekebalan tubuh. Walau CD4% mungkin lebih baik meramalkan perkembangan penyakit HIV dibandingkan CD4 mutlak, jumlah CD4 mutlak tetap dipakai untuk menentukan kapan ART sebaiknya dimulai.

Kadang kita juga diusulkan untuk melakukan tes CD8. Namun sama sekali tidak jelas bagaimana hasil tes CD8 dapat ditafsirkan. Oleh karena itu, tidak ada manfaat mengeluarkan biaya untuk tes CD8.

Apa Artinya Angka Ini?

Jumlah CD4 adalah ukuran kunci kesehatan sistem kekebalan tubuh. Semakin rendah jumlahnya, semakin besar kerusakan yang diakibatkan HIV. Jika kita mempunyai jumlah CD4 di bawah 200, atau persentase CD4 di bawah 14%, kita dianggap AIDS, berdasarkan definisi Kemenkes.

Jumlah CD4 dipakai bersama dengan viral load untuk meramalkan berapa lama kita akan tetap sehat.  untuk informasi lebih lanjut tentang tes viral load.

Jumlah CD4 juga dipakai untuk menunjukkan kapan beberapa macam pengobatan termasuk ART sebaiknya dimulai.

Kapan mulai pengobatan untuk mencegah infeksi oportunistik: Sebagian besar dokter meresepkan obat untuk mencegah infeksi oportunistik pada jumlah CD4 yang berikut:

• Di bawah 200: PCP
• Di bawah 100: toksoplasmosis dan meningitis kriptokokus
• Di bawah 50: MAC

Memantau keberhasilan ART: Umumnya jumlah CD4 akan mulai naik segera setelah kita mulai ART. Namun kecepatan sangat beragam, dan kadang pelan. Bila jumlah CD4 di bawah 50 waktu kita mulai ART, jumlah CD4 kita mungkin tidak akan meningkat menjadi normal (di atas 500). Yang penting jumlah naik; kita sebaiknya tidak terlalu berfokus pada angka. Sebaliknya, bila jumlah CD4 mulai menurun lagi setelah naik, mungkin itu adalah tanda bahwa ART kita mulai gagal, dan mungkin rejimen harus diganti.

Jumlah CD4 yang lebih tinggi adalah lebih baik. Namun, jumlah CD4 yang normal tidak tentu berarti sistem kekebalan tubuh benar-benar pulih.

sumber : spiritia.or.id

Banyak Kondisi Non-AIDS yang Bisa Menyebabkan CD4 Rendah

1. Test CD4 digunakan sebagai tolak ukur kesehatan Odha. Makin rendah CD4 Odha, makin parahlah kondisi kesehatannya.
2. Hasil Test CD4 rendah HANYA ada pada kasus HIV/AIDS, bukan di kasus penyakit/kondisi kesehatan lainnya.

Dalam artikel ini, saya akan membuka rahasia besar bahwa sudah ada penelitian-penelitian yang mengungkapkan fakta:

1. Hasil Test CD4 rendah JUGA ADA pada kasus serangan jantung, pneumonia, olahraga berlebih, luka, depresi, malaria, TBC, narkoba, kehamilan, malnutrisi, isolasi sosial, dan sebagainya.
2. Mereka yang diteliti (dengan hasil CD4 rendah) adalah orang-orang HIV-negatif.

Saya berikut contoh beberapa hasil penelitian-penelitian tersebut:

Jumlah CD4 Rendah di Ruang ICU

Di tahun 1995, Feeney dan kawan-kawan menguji jumlah CD4 pada 102 pasien di ruang ICU, dimana semuanya adalah HIV negatif. Pasien-pasien menderita 34 penyakit yang berbeda-beda, dimana yang paling umum adalah serangan jantung, pendarahan yang parah, gagal ginjal, trauma, dan penyakit paru kronis. 30% dari mereka memiliki jumlah CD4 kurang dari 300 dan 41% memiliki CD4 kurang dari 400.

Dalam studi ini ditemukan hasil yang sama pada rasio CD4/CD8, yang memberikan fakta bahwa perhitungan rasio CD4/CD8 ternyata TIDAK HANYA ada pada kasus HIV/AIDS, tapi juga ada pada kasus penyakit UMUM.

.

Jumlah CD4 Rendah pada Kasus Pneumonia, Pielonefritis, Abses, Luka Terinfeksi, Selulitis, dan Sepsis

Pada tahun 1983, sekitar satu tahun sebelum HIV pertama kali disebutkan sebagai kemungkinan penyebab AIDS, Williams dan kawan-kawan menerbitkan sebuah studi yang menunjukkan sangat kurangnya jumlah CD4 pada 146 orang dengan infeksi akut serius yang dirawat di rumah sakit mereka di New Mexico. Infeksi termasuk pneumonia, pielonefritis akut, abses, luka yang terinfeksi, selulitis, infeksi jaringan dalam, dan sepsis.

Para penulis hanya menyediakan jumlah CD4 rata-rata untuk sebagian besar pasien, kecuali untuk grafik yang memplot jumlah CD4 untuk semua 45 pasien pneumonia. Penelitian ini mengungkapkan bahwa 31 dari 45 (69%) memiliki jumlah CD4 kurang dari 500 sel/mm3, 19 dari 45 (42%) memiliki jumlah di bawah 300, 13 dari 45 (29%) memiliki jumlah di bawah 200, 6 dari 45 (13% ) memiliki 100 atau kurang, dan 2 dari 45 (4%) memiliki kurang dari 50 nilai. CD4 rata-rata untuk semua penderita pneumonia adalah 574.

.

Jumlah CD4 Rendah pada Kasus Malaria

Malaria disebabkan oleh parasit dari spesies plasmodium, dan sangat umum di Afrika dan di daerah tropis. Pada tahun 1999 diterbitkan surat mendokumentasikan turunnya jumlah CD4 pada pasien Afrika dengan malaria (Chirenda 1999). Penulis memeriksa jumlah CD4 pada 78 pasien dengan malaria yang HIV-positif, dan 19 yang HIV-negatif. Dia terkejut menemukan bahwa kasus malaria pada HIV-negatif lebih banyak memiliki jumlah CD4 sangat rendah dibanding pada kasus HIV-positif, rata-rata, dengan 8 dari 19 (42%) kasus HIV-negatif yang di bawah 200, sementara hanya 31 dari 78 (40%) kasus HIV-positif memiliki jumlah CD4 di bawah 200. Tujuh HIV-negatif kasus malaria memiliki jumlah CD4 di bawah 100. Selain itu, 6 pasien HIV-positif memiliki jumlah CD4 yang normal.

.

Jumlah CD4 Rendah pada Kasus Kehamilan Normal

Beberapa studi telah dipublikasikan mengenai jumlah CD4 selama kehamilan normal. Baru-baru ini, Burns dan kawan-kawan menerbitkan sebuah studi pada tahun 1996, di mana mereka berusaha untuk mengendalikan faktor pembaur seperti peningkatan volume darah yang biasanya terjadi pada kehamilan.

Mereka menggunakan persentase CD4 dan mendapati bahwa sel CD4 temuan mereka untuk wanita HIV-negatif ternyata konsisten dengan mayoritas penelitian sebelumnya, yang menunjukkan penurunan jumlah CD4 selama kehamilan normal (Burns et al. 1996, halaman 1465 ).

Mereka juga menemukan bahwa wanita HIV-positif mengalami penurunan lebih parah dalam perhitungan pasca-melahirkan dibandingkan dengan wanita HIV-negatif, meskipun mereka gagal untuk mempertimbangkan faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan menurunkan jumlah CD4. Ini termasuk setiap infeksi bahwa wanita mungkin pernah mengalami, efek traumatis dari operasi Cesar yang biasanya dilakukan pada wanita HIV-positif untuk mencegah penularan neonatal, atau stres psikologis berpotensi parah yang mengkhawatirkan jika bayi mereka juga akan HIV-positif, yang dapat berlangsung hingga 18 bulan

Pada tahun 1989 sebuah studi yang diterbitkan mengenai kehamilan normal, ditemukan adanya pengurangan persentase CD4 pada trimester 1 dan trimester 2, serta pengurangan rasio CD4/CD8 pada trimester 2 (Castilla et al, 1989.).

Para penulis pada studi sebelumnya melihat berbagai perubahan limfosit selama kehamilan dan menyatakan, “Dalam studi ini, variasi dalam jumlah dan proporsi CD4 + limfosit adalah perubahan yang paling sering dilaporkan (Castilla et al, 1989, halaman 104).” Persentase CD8 limfosit + ditemukan tidak berubah. Mereka juga mengklaim bahwa, “kami telah memperhitungkan semua faktor yang diketahui saat ini dapat mengubah konsentrasi subset T-sel dalam darah”(Castilla et al. 1989, halaman 104), namun pada kenyataannya mereka tidak mempertimbangkan faktor-faktor yang dijelaskan dalam makalah ini, seperti infeksi, trauma, olahraga berlebih, variasi normal sehari-hari, atau stres psikologis. Hal ini menunjukkan bahwa bahkan dokter dan peneliti melakukan penelitian yang berfokus khusus pada tingkat CD4 sering tidak menyadari berapa banyak kondisi yang berbeda menyebabkan rendahnya jumlah CD4.

Ada satu studi terakhir yang perlu dipertimbangkan lagi (Sridama et al. 1982). Para peneliti ini menemukan berkurangnya jumlah CD4 mutlak, serta berkurangnya persentase CD4 + T-sel dalam 76 wanita dengan kehamilan normal. Pada trimester ketiga, wanita hamil memiliki rata-rata hanya 543 + 169 CD4 + T-sel, dibandingkan dengan 1073 + 441 pada wanita tidak hamil. Kedua angka mutlak dan persentase tetap rendah sampai beberapa bulan pasca-melahirkan, dan hasil yang sama diperoleh untuk rasio CD4/CD8 yang juga berkurang.

B-sel ditemukan meningkat yang berarti sesuai dengan peningkatan kadar antibodi yang biasanya ditemukan dalam kehamilan manusia, dan yang juga sering terlihat pada orang yang didiagnosis HIV-positif. Ini adalah satu-satunya studi pada kehamilan normal yang menyediakan data tentang jumlah CD4 mutlak, dan rata-rata 543, dengan standar deviasi dari 169, yang berarti adanya persentase besar dari wanita-wanita ini yang memiliki tingkat lebih rendah dari 500, titik di mana obat antiretroviral akan dimulai pada seseorang yang didiagnosis HIV-positif.

Masih Banyak Lagi Faktor Non-HIV/AIDS yang Bisa Mengurangi Jumlah CD4

Ya, benar. Masih ada banyak faktor non-HIV/AIDS yang bisa menyebabkan CD4 kita turun, dan ini tidak hanya terjadi pada para Odha, tapi juga non-Odha. Apa yang saya beberkan di atas adalah kutipan dari jurnal medis The British Medical Journal Online, September 2003, berjudul: “Low CD4 Counts: A Variety of Causes and Their Implications to a Multi-factorial Model of AIDS” oleh Matt Irwin, MD.

Referensi-referensi medis untuk artikel ini juga ada banyak, seperti yang bisa Anda lihat di bawah artikel. Jika Anda ingin mempelajari lebih mendalam tentang topik ini, saya menyarankan Anda untuk membaca artikel berbahasa Inggris di link: http://www.aliveandwell.org/html/viral_load_tcell/low_cd4.html

Anda juga bisa melihat fakta lainnya bahwa kadar kolesterol seseorang juga bisa mempengaruhi jumlah CD4 dan fakta bahwa orang-orang sehat juga bisa memiliki CD4 yang rendah. Penasaran untuk mengetahui hal-hal ini lebih dalam lagi? Silahkan Anda membaca artikel saya yang berjudul “Awas, Jangan Tertipu dengan Test CD4!”.

Mungkin Anda tidak percaya dengan apa yang kami tulis, yang sangat bertentangan dengan pandangan umum. OK, tidak apa-apa. Demi keselamatan para Odha, bagi Anda yang tidak percaya, saya menyarankan Anda untuk melakukan uji coba mandiri (jangan menunggu orang lain atau pemerintah untuk melakukannya bagi Anda), yaitu sebagai berikut:

1. Ujilah jumlah CD4 dari minimal 10 orang sehat, misal: dokter, tabib, olahragawan, dll dimana mereka juga menjaga pola makan sehat dan kadar kolesterol yang normal. Kita lihat berapa di antara mereka yang memiliki jumlah CD4 yang rendah.
2. Ujilah jumlah CD4 dari minimal 10 orang hamil non-Odha yang sehat. Kita lihat berapa di antara mereka yang memiliki jumlah CD4 yang rendah.

Para kaum cendikiawan atau professional kesehatan biasanya hanya melakukan uji coba CD4 pada Odha. Cobalah melakukan uji coba pada beberapa orang non-Odha dan lihat bagaimana hasilnya!

Semoga artikel ini bisa membuka mata kita semua untuk tidak memakai Test CD4 sebagai tolak ukur kesehatan para Odha.

Healindonesia, Dt Awan (Andreas Hermawan)

.

Referensi:

http://www.aliveandwell.org/html/viral_load_tcell/low_cd4.html

Abbott Laboratories (1997). HIV Type 1, HIVAB, EIA. Abbot laboratories diagnostic division (668805/R5).

Alberts SC, Sapolsky RM, Altmann J (1992). Behavioral, endocrine and immunological correlates of immigration by an aggressive male into a natural primate group. Hormones and Behavior 26; 167-178.

Andreoli TE et al. (1993). Cecil essentials of medicine. W.B. Saunders; Philadelphia.

Antonaci S, Jirillo E, Stasi D, De Mitrio V, La Via MF, Bonomo L (1988). Immunoresponsiveness in hemophilia: lymphocyte- and phagocyte-mediated functions. Diagn Clin Immunol;5(6):318-25

Antonacci AC, Good RA, & Gupta S (1982). T-cell subpopulations following thermal injury. Surg Gynecol Obstet; 155(1); 1-8.

Ashton LJ, Carr A, Cunningham PH, Roggensack M, McLean K, Law M, Robertson M, Cooper DA, Kaldor JM (Jan 1998). Predictors of progression in long-term nonprogressors. Australian Long-Term Nonprogressor Study Group. AIDS Res Hum Retroviruses;14(2):117-21

Atzori (2000). In Vitro activity of HIV protease inhibitors against Pneumocystis carinii. J Infect Dis; 181; 1629-1634.

Azar ST, Melby JC (1993). Hypothalamic-pituitary-adrenal function in non-AIDS patients with advanced HIV infection. Am J Med Sci May;305(5):321-5.

Babameto G & Kotler DP (1997). Malnutrition in HIV infection. GI Clin North America: 26(2): 393-413.

Bacellar A, Munoz A, Miller EN, Cohen EA, Besley D (1994). Temporal trends in the incidence of HIV-1 related neurological diseases: Multicenter AIDS cohort study. Neurology ; 44:1892-1900.

Balter M (1997, November 21). How does HIV overcome the body’s T-cell bodyguards? Science 278: 1399-1400.

Beck JS, Potts RC, Kardjito T, and Grange JM (1985). T4 lymphopenia in patients with active pulmonary tuberculosis. Clin Exp Immunol, Volume 60, 49-54.

Beisel WR (1996, october). Nutrition in pediatric HIV infection: setting the research agenda. Nutrition and immune function: overview. J Nutr;126(10 Suppl):2611S-2615S

Berkman L & Syme S (1979). Social networks, host resistance, and mortality: a nine year follow up study of alameda county residents. Am J Epidemiol; 109(2): 186-203.

Bird AG (1996). Non-HIV AIDS: nature and strategies for its management. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 37 Suppl B, 171-183.

Blatt SP, Lucey CR, Butzin CA et al. (1991). Total lymphocyte count as a predictor of absolute CD4+ percentage in HIV infected persons. JAMA 269; 622-626.

Bonneau RH, Sheridan JF, Feng N, Glaser R (1993). Stress-induced modulation of the primary cellular immune response is mediated by both adrenal-dependent and adrenal independent mechanisms. Journal of Neuroimmunology; 42; 167-176.

Britton S, Thoren M, Sjoberg HE (December 20, 1975). The immunological hazard of Cushing’s syndrome. British Medical Journal 4; 678-680.

Burns DN, Nourjah P, Minkoff H, et al. (1996). Changes in CD4 and CD8 cell levels during pregnancy and post partum in women seropositive and seronegative for HIV-1. Am J Obstet Gyn; 174(5); 1461-1468.

Carney WP, Rubin RH, Hoffman RA, et al. (1981). Analysis of T lymphocyte subsets in CMV mononucleosis. The Journal of Immunology 126(6); 2114-2116.

Carr DJJ, Serou M (1995, November). Exogenous and endogenous opioids as biological response modifiers. Immunopharmacology; 31(1): 59-71

Cassone (1999). In vitro and in vivo anticandidal activity of HIV protease inhibitors. J Infect Dis; 180; 448-453.

Castilla JA, Rueda R, Vargas L, et al. (1989). Decreased levels of circulating CD4+ T lymphocytes during normal human pregnancy. J Reprod Immunol; 15; 103-111.

Castle S, Wilkins S, Heck E, Tanzy K, Fahey J (1995, September). Depression in caregivers of demented patients is associated with altered immunity: impaired proliferative capacity, increased CD8+, and a decline in lymphocytes with surface signal transduction molecules (CD38+) and a cytotoxicity marker (CD56+ CD8+). Clin Exp Immunol;101(3):487-93

CDC (1999). HIV/AIDS Surveillance Report. Centers for Disease Control, Atlanta, GA.

Chandra RK (1997, August). Nutrition and the immune system: an introduction. Am J Clin Nutr; 66(2) :460S-463S

Chirenda J (1999). Low CD4 count in HIV-negative malaria cases, and normal CD4 count in HIV-positive and malaria negative patients. Cent Afr J Med; Volume 45(9): page 248.

Choi S, Lagakos SW, Schooley RT, Volberding PA (1993). CD4+ lymphocytes are an incomplete surrogate marker for clinical progression in persons with asymptomatic HIV infection taking zidovudine. Ann Intern Med; 118; 674-680.

Christeff N, Gharakhanian S, Thobie N et al. (1992). Evidence for changes in adrenal and testicular steroids during HIV infection. J Acquired Imm Def Syn; 5: 841-846.

Concord Coordinating Committee (1994). Concorde: Randomised double-blind controlled trial of immediate and deferred Zidovudine in symptom-free HIV infection. Lancet ;343:871-881.

Coodley GO, Loveless MO, Nelson HD et al. (1994). Endocrine function in the HIV wasting syndrome. J Acquired Imm Def Syn; 7: 46-51.

Culver KW, Ammann AJ, Partridge JC, Wong DF, Wara DW, Cowan MJ (1987, August). Lymphocyte abnormalities in infants born to drug-abusing mothers. J Pediatr;111(2):230-5.

Dalakas MC, Illa I, Pezeshkpour GH, Laukaitis JP, Cohen B, Griffin JL. (1990, April 19) Mitochondrial Myopathy caused by long-term Zidovudine therapy. New England Journal of Medicine ; 322(16):1098-1105.

Des Jarlais DC, Friedman SR, Marmor M et al. (1987, July). Development of AIDS, HIV seroconversion, and potential cofactors for CD4 cell loss in a cohort of intravenous drug users. AIDS 1(2): 105-111.

Duesberg PH (1992). AIDS acquired by drug consumption and other non-contagious risk factors. Pharmacology and Therapeutics ;55:201-277.

Duesberg P, Rasnick D (1998). The AIDS dilemma: drug diseases blamed on a passenger virus. Genetica; 104(2): 85-132

Engle GL (1971). Sudden and rapid death during psychological stress: Folklore or folk wisdom? Ann Intern Med 74; 771-782.

Engle GL (1968). A life setting conducive to illness: the giving-up-given-up complex. Bull Menninger Clin 32; 355-365.

Epitope, Organon Teknika (1997). HIV Type 1 Western Blot kit. PN201-3039 Revision #6, page 11.

Feeney C, Bryzman S, Kong L, Brazil H, Deutsch R, Fritz LC (1995, Oct). T-lymphocyte subsets in acute illness. Crit Care Med; 23(10):1680-5.

Fox CH (1996). The pathogenesis of HIV-disease. J Nutr; 126(10 Suppl): 2608S.

Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al (1984). Frequent Detection and Isolation of Cytopathic Retro-viruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and at Risk for AIDS. Science ; 224:500-502.

Garrett L (2001). Change in Guidelines for HIV; U.S. officials to tout new treatment policy. Newsday (New York, NY), January 17, 2001, Wednesday, page A22.

Goldman (2000). Cecil Textbook of Medicine, 21st edition, W.B. Saunders, Inc.

Goodkin K, Feaster DJ, Asthana D, et al. (1998, May). A bereavement support group intervention is longitudinally associated with salutory effects on the CD4 cell count and number of physician visits. ClinDiagn Lab Immunol: 5(3); 382-91.

Guyton AC & Hall JE (1996). Textbook of Medical Physiology. Saunders; New York

Harbige LS (1996). Nutrition and immunity with emphasis on infection and autoimmune disease. Nutrition and Health: 10; 285-312.

Hegde HR, Woodman RC, Sankaran K (1999, March). Nutrients as modulators of anergy in acquired immune deficiency syndrome. J Assoc Physicians India; 47(3): 318-25

Hamilton JD et al (1992). A controlled trial of early versus late treatment with Zidovudine in symptomatic HIV infection. New England Journal of Medicine ;326:437-443.

Herbert TB & Cohen S (1993). Stress and immunity in humans: A meta-analytic review. Psychosomatic Medicine; 55;364-379.

House et al. (1988). Social relationships and health. Science ;241:540-545.

Hughes MD, Daniels MJ, Fischl MA et al. (1998). CD4 cell count as a surrogate endpoint in HIV clinical trials. AIDS; 12; 1823-1832.

Junker AK, Ochs HD, Clark EA et al. (1986, Sep). Transient immune deficiency in patients with acute Epstein-Barr virus (EBV) infection. Clin Immunol Immunopathol 40(3); 436-446.

Kennedy S, Kiecolt-Glaser JK, Glaser R (1988 Mar). Immunological consequences of acute and chronic stressors: mediating role of interpersonal relationships. Br J Med Psychol; 61(Pt 1):77-85.

Keusch GT & Thea DM (1993). Malnutrition in AIDS. Med Clin North America: 77(4); 795-813.

Kiecolt-Glaser JK, Ricker D, George J (1984). Urinary cortisol levels, cellular immuno-competency, and loneliness in psychiatric inpatients. Psychosomatic Medicine; 46(1): 15-23.

Kiecolt-Glaser JK, Dura JR, Speicher CE et al. (1991). Spousal caregivers of dementia victims: Longitudinal changes in immunity and health. Psychosomatic Medicine; 53;345-362.

Kiecolt-Glaser JK, Glaser R (1992). Acute, psychological stressors and short-term immunological changes. Psychosomatic Medicine; 54;680-685.

Kotze M (1998). Ability of the total lymphocyte count to accurately predict the CD4+ T-cell count in a group of HIV1-infected South African patients. Int Conf AIDS – 1998; 12: 810 (abstract no. 42187)

Laudenslager M, Ryan SM, Drugan RC, et al. (1983). Coping and immunosuppression: Inescapable but not escapable shock suppresses lymphocyte proliferation. Science, 221;568-570.

Learmont J, Tindall B, Evans L, et al (1992). Long-term symptomless HIV-1 infection in recipients of blood products from a single donor. Lancet ;340:863-867.

Leserman J, Jackson ED, Petitto JM, et al. (1999) Progression to AIDS: the effects of stress, depressive symptoms, and social support. Psychosomatic Medicine; 61; 397-406.

Lewi DS, Kater CE, Moreira AC (1995 Mar-Apr). Stimulus of the hypophyseal-adrenocortical axis with corticotropin releasing hormone (CRH) in acquired immunodeficiency syndrome. Evidence for activation of the immune-neuroendocrine system (article in Portuguese). Rev Assoc Med Bras;41(2):109-18.

Lortholary O, Christeff N, Casassus P, Thobie N, Veyssier P, Trogoff B, Torri O, Brauner M, Nunez EA, Guillevin L (1996 Feb). Hypothalamo-pituitary-adrenal function in human immunodeficiency virus-infected men. J Clin Endocrinol Metab ;81(2):791-6

Mackinnon LT (1997). Immunity in athletes. Int J Sports Med;18 Suppl 1:S62-8

Madhok R, Gracie A, Lowe GD, Burnett A, Froebel K, Follett E, Forbes CD (1986, Oct 18). Impaired cell mediated immunity in haemophilia in the absence of infection with human immunodeficiency virus. Br Med J (Clin Res Ed);293(6553):978-80

Marchisio P, Esposito S, Zanchetta N, Tornaghi R, Gismondo MR, Principi N ( Aug 1998). Effect of superimposed infections on viral replication in human immunodeficiency virus type 1-infected children. Pediatr Infect Dis J;17(8):755-7

McChesney MB & Oldstone A (1987). Viruses perturb lymphocyte functions. Ann Rev Immunol, Volume 5: 279-304.

McDonough RJ, Madden JJ, Falek A, et al. (1980). Alteration of T and null lymphocyte frequencies in the peripheral blood of human opiate addicts: In Vivo evidence for opiate receptor sites on T lymphocytes. J Immunol: 125(6); 2539-43.

Membreno L, Irony I, Dere W, Klein R, Biglieri EG, Cobb E (1987 Sep). Adrenocortical function in acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab;65(3):482-7.

Mientjes GH, Miedema F, van Ameijden EJ, Hoek AA, et al. (1991). Frequent injecting impairs lymphocyte reactivity in HIV-positive and HIV-negative drug users. AIDS: 5; 35-41.

Momose JJ, Kjellberg RN, Kliman B (1971). High incidence of cortical atrophy of the cerebral and cerebellar hemispheres in Cushing’s disease. Radiology 99; 341-348. Grau O, Tuppin P, Slizewicz B, Launay V, Goujard C, Bahraoui E, Delfraissy JF,

Montagnier L (1998). A longitudinal study of seroreactivity against Mycoplasma penetrans in HIV-infected homosexual men: association with disease progression. AIDS Res Hum Retroviruses; 20; 14(8): 661-7

Nishijima MK, Takezawa J, Hosotsubo KK et al. (1986). Serial changes in cellular immunity of septic patients with multiple organ-system failure. Critical Care Medicine, Volume 14(2); 87-91.

Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Clerici M (1996, July). Glucocorticoids and interferon-alpha in the acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab;81(7):2601-6

Norbiato G, Bevilacqua M, Vago T, Taddei A, Clerici (1997, Oct). Glucocorticoids and the immune function in the human immunodeficiency virus infection: a study in hypercortisolemic and cortisol-resistant patients. J Clin Endocrinol Metab; 82(10): 3260-3.

O’Mahoney JB, Palder SB, Wood JJ, et al. (1984). Depression of cellular immunity after multiple trauma in the absence of sepsis. J Trauma: 24(10); 869-75.

O’Mahoney JB, Wood JJ, Rodrick ML, Mannick JA (1985). Changes in T lymphocyte subsets following injury. Ann Surg; 202(5); 580-586.

Ornish D (1997). Love and Survival: the Scientific Basis for the Healing Power of Intimacy; Harper Collins; New York.

Pariante CM, Carpiniello B, Orru MG, Sitzia R, Piras A, Farci AM, Del Giacco GS, Piludu G, Miller AH (1997). Chronic caregiving stress alters peripheral blood immune parameters: the role of age and severity of stress. Psychother Psychosom;66(4):199-207.

Polk HC, George CD, Cost K, et al. (1986). A systematic study of host defense processes in badly injured patients. Ann Surg; 204; 282-299.

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V (1994). Pathologic Basis of Disease (5th Edition); W. B. Saunders; Philadelphia, PA.

Roederer, M (1998). Getting to the HAART of T cell dynamics. Nature Medicine 4: 145-146.

Sapolsky RM, Uno H, Rebert CS, Finch CE (1990 Sep). Hippocampal damage associated with prolonged glucocorticoid exposure in primates. J Neurosci ; 10(9):2897-902.

Sapolsky RM (1996, August 9). Why stress is bad for your brain. Science 273; 749-750.

Schmitz SH, Scheding S, Voliotis D, Rasokat H, Diehl V, Schrappe M (1994). Side effects of AZT prophylaxis after occupational exposure to HIV-infected blood. Annals of Hematology; 69:135-138.

Shallenberger F (1998). Selective compartmental dominance: an explanation for a non-infectious, multifactorial etiology for AIDS. Medical Hypotheses: 50; 67-80.

Sonnabend JA, Witkin SS, Purtilo DT (1984). A multifactorial model for the development of AIDS in homosexual men. Ann N Y Acad Sci; 437: 177-83

Sridama V, Pacini F, Yang S, et al. (1982). Decreased levels of helper cells: A possible cause of immunodeficiency in pregnancy. New Eng J Med: 307(6); 352-356.

Starkman MN, Gebarski SS, Berent S et al. (1992). Hippocampal formation volume, memory dysfunction, and cortisol levels in patients with Cushing’s syndrome. Biological Psychiatry; 32: 756-765.

Stefanski V, Engler H (1998 Jul). Effects of acute and chronic social stress on blood cellular immunity in rats. Physiol Behav;64(5):733-41

United States Pharmacopeial Convention (1996). USP DI: Drug Information for the Health Care Professional, 16th Edition. pages 3032-3034.

Verde TJ, Thomas SG, Moore RW, et al. (1992). Immune responses and increased training of the elite athlete. J Appl Physiol; 73(4); 1494-9.

Verges B, Chavanet P, Desgres J, Vaillant G, Waldner A, Brun JM, Putelat R (1989 Nov). Adrenal function in HIV infected patients. Acta Endocrinol (Copenh);121(5):633-7.

Walton C (1999). What makes a survivor? Continuum 5(5); 16-18.

Williams RC, Koster FT, Kilpatrick KA (1983, November). Alterations in lymphocyte cell surface markers in various human infections. Am J Med: Volume 75; 807-816.

sumber : http://aidsalternative.com/2011/12/06/banyak-kondisi-non-aids-yang-bisa-menyebabkan-cd4-rendah/ 

CEGAH HIV SETELAH BEHUBUNGAN BERESIKO - BELUM ADA YANG GAGAL